PARATIROIDE

anatomia

Le ghiandole paratiroidi sono quattro ghiandole delle dimensioni di una lente del peso di circa 40 mg e si trovano dietro la ghiandola tiroidea. Di solito due di loro sono nella parte superiore (polo) dei lobi tiroidei, mentre gli altri due sono nel polo inferiore (vedi anche: Tiroide). Le ghiandole tiroidee inferiori si trovano raramente sul timo o anche nello spazio mediano del torace tra i polmoni (questo spazio è anche noto come mediastino). A volte si trovano ghiandole paratiroidi aggiuntive.

Illustrazione della tiroide

Figura tiroide: A - tiroide, laringe e osso ioide, B - posizione della tiroide dal davanti (sopra) e dal lato (sotto)

tiroide

Osso ioide -
Osso ioide

Cartilagine tiroidea
Membrana ossea ioide -
Membrana tiroioide

Cartilagine tiroidea -
Cartilago tiroidea

Cartilagine cricoide
Muscolo della cartilagine tiroidea -
Muscolo cricotiroideo

Paratiroide superiore -.
Ghiandola paratiroidea
superiore

Costrizione tiroidea -
Istmo glandulae
tiroidee

Tiroide,
lobo destro -
Glandula tiroidea,
Lobus dexter

Paratiroide inferiore -.
Ghiandola paratiroidea
inferiore

Trachea - Trachea

È possibile trovare una panoramica di tutte le immagini Dr-Gumpert su: illustrazioni mediche

funzione

A differenza di molte altre ghiandole (ad es pancreas = Pancreas), la ghiandola paratiroidea (glandula parathyroidea) non ha i propri condotti di sbocco per la secrezione che formano, l'ormone Ormone paratiroideo (corto PTH, anche: parathyrin). Pertanto, la sostanza messaggera viene rilasciata (secreta) direttamente nel sangue e arriva a destinazione. Questo meccanismo di secrezione è noto anche come secrezione endocrina. Questo è il motivo per cui le ghiandole paratiroidi sono attraversate da una fitta rete di capillari, i cui capillari hanno una struttura speciale.
I capillari sono i vasi umani più piccoli attraverso i quali può entrare esattamente un globulo rosso (eritrocita).
Nella paratiroide ci sono speciali, cosiddetti capillari fenestrati, le cui cellule non formano un vaso chiuso ermeticamente, ma piuttosto hanno piccole lacune (le cosiddette "finestre" da 70 nm) e quindi consentono all'ormone di passare nel flusso sanguigno senza che i componenti del sangue fuoriescano. I tessuti bersaglio, ovvero il luogo di azione dell'ormone paratiroideo sono le ossa e rene. Lì interviene l'ormone peptidico (cioè composto da 10 a 100 aminoacidi) per regolare il metabolismo del calcio. La quantità di ormoni è controllata da un semplice meccanismo di feedback: la quantità di ormone rilasciato dipende da Concentrazione di calcio nel sangue. Le ghiandole paratiroidi hanno il loro "sensore di calcio" per questo.
Se manca il file Calcio / calcio l'ormone paratiroideo viene sempre più rilasciato nel sangue; se c'è abbastanza calcio nel sangue, la secrezione (rilascio) è inibita. L'ormone promuove l'apporto di calcio attraverso due meccanismi: il calcio viene rilasciato dall'osso degradando le cellule, gli osteoclasti. Questi sono stimolati / attivati dall'ormone paratiroideo. Nel rene, l'ormone impedisce che troppo calcio venga escreto nelle urine: (fa sì che il calcio venga riassorbito dall'urina primaria prodotta nel rene e fornito all'organismo). Riduce l'escrezione di calcio nelle urine. Questo effetto è rinforzato indirettamente promuovendo la formazione di Vitamina D, che riduce anche l'escrezione di calcio con i reni e favorisce anche l'assorbimento dal cibo nell'intestino. Tutti e due Ormoni assomiglia a quello osteoporosi (Decalcificazione ossea).

La concentrazione di calcio nel sangue viene mantenuta costante entro limiti ristretti a 2,5 mmol per litro. Inoltre, il PTH (ormone paratiroideo) favorisce l'escrezione di fosfato sul rene.

Disturbi paratiroidei

Il Paratiroide è vitale; una completa assenza (agenesia) è incompatibile con la vita. La rimozione accidentale o il danneggiamento delle cellule epiteliali durante un intervento chirurgico alla tiroide o un'iperattività (ipoparatiroidismo) può avere gravi conseguenze: il calo dei livelli di calcio nel sangue porta all'ipocalcemia, che è caratterizzata da convulsioni e Muscolatura rende evidente.

Tuttavia, l'iperfunzione delle ghiandole paratiroidi non è meno pericolosa: inizialmente, si manifesta attraverso un rapido affaticamento, debolezza muscolare, depressioni e ansia. Spesso c'è anche un'infiammazione del pancreas (Pancreatite) e ulcere dello stomaco (Ulcera) sopra. In casi gravi, c'è una minaccia per la vita crisi ipercalcemica con calcificazioni dei polmoni, dei reni e stomaco. Da qui il nome "pietra, gamba, mal di stomaco".

Le cause di iperfunzione sono chiamate iperparatiroidismo primario se sono causate da una malattia delle ghiandole paratiroidi stesse. La causa più comune è un tumore benigno (noto come adenoma). L'iperparatiroidismo è ereditario nel quadro clinico di Neoplasia endocrina multipla (corto UOMINI) causato da un ingrossamento (iperplasia) delle ghiandole paratiroidi e da tumori della ghiandola pituitaria (ghiandola pituitaria), del pancreas, del Intestino tenue così come vari altri organi. Al contrario, si parla di iperparatreoidismo secondario quando il disturbo dell'equilibrio del calcio non è causato dalle ghiandole paratiroidi stesse, ma da altre malattie. Nella maggior parte dei casi, una malattia renale è in primo piano, il che porta a una perdita di calcio così elevata che è necessaria una maggiore secrezione di ormone paratiroideo per fornire le quantità necessarie di calcio. Di conseguenza, c'è una crescita eccessiva (iperplasia) con conseguente iperfunzionamento delle cellule epiteliali. I sintomi corrispondono in gran parte a quelli dell'iperparatiroidismo primario. Il danno al sistema scheletrico è spesso causato dall'aumentato rilascio di calcio dalle ossa, con conseguente decalcificazione ossea (osteoporosi). La malattia non si basa abbastanza presto Valori di laboratorio (aumento del calcio nel sangue) riconosciuto, la rottura del tessuto osseo provoca una tendenza a fratture spontanee. Secondo la sua prima descrizione, il professore di anatomia v. Recklinghausen, il quadro completo della malattia è noto come Osteodystrophia generalisata (distruzione generalizzata dell'osso) dal 1891.